Некротический энтероколит у недоношенных детей

Некротический энтероколит является приобретенным заболеванием, прежде всего у недоношенных или больных новорожденных, и характеризуется некрозом слизистой оболочки или даже более глубоких слоев кишечника. Некротический энтероколит является самой частой опасностью со стороны желудочно-кишечного тракта для младенцев.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Некротизирующий энтероколит новорожденных

В лекции представлены вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, патоморфологии, ранней диагностики некротизирующего энтероколита новорожденных НЭК. Рассмотрены также принципы профилактики и комплексного лечения заболевания.

Большое внимание уделяется проблемам нутритивной поддержки при профилактике и лечении НЭК, а также реабилитации новорожденных, перенесших данное патологическое состояние. The lecture presents issues of epidemiology, etiology, pathogenesis, and pathomorphology, early diagnosis of neonatal necrotizing enterocolitis NEC. It was also consider the principles of prevention and comprehensive treatment of the disease.

Much attention is paid to nutritional support in prevention and treatment of NEC, as well as the rehabilitation of infants who underwent this pathological state. Некротизирующий энтероколит НЭК новорожденных — наиболее частая причина постнатальной критической ситуации воспалительного генеза.

Долгое время в качестве синонимов НЭК фигурировали такие патологические состояния, как функциональная кишечная непроходимость, внутрибрюшной абсцесс, спонтанная перфорация подвздошной кишки, аппендицит, некротический колит новорожденных с перфорацией, ишемический энтероколит, инфаркт кишечника новорожденных.

Таким образом, почти до второй половины прошлого века данное патологическое состояние не было очерчено как нозологическая форма. С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболевания: от случаев, заканчивающихся благополучно, без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, перфорацией, перитонитом и сепсисом, приводящим, как правило, к летальному исходу.

Заболеваемость составляет 2,4 на новорожденных. Отдельные авторы отмечают пик заболеваемости по достижении постконцептуального возраста в недель. Последнее согласуется и с нашими клиническими данными. Смертность зависит от тяжести заболевания и степени зрелости. Патофизиология и паторморфология. Доминирующей точкой зрения считается ишемия кишечника с последующей бактериальной инвазией.

Болезнь может развиться в результате воздействия одного, но очень сильного агента или комбинации факторов. Эти агенты или факторы инициируют патологию путем повреждения защитного барьера кишечника — слизистой. Повреждение может быть прямым и косвенным.

Прямое повреждение — воздействие бактерий непосредственно на слизистую. Косвенное повреждение слизистой оболочки — результат локальной гипоксии клеточного эпителия сосудистая обструкция или результат генерализованной гипоксии асфиксия в родах, сердечно-легочные заболевания.

При повреждении слизистой эндогенные бактерии из просвета кишки внедряются в его стенку, тем самым запуская каскад воспалительных реакций, и вызывают дополнительные повреждения с возможным окончательным некрозом кишки. Патогенез НЭК является многокомпонентным. Материалы большинства исследований привели к заключению, что НЭК — конечный результат нарушения кровообращения в кишечной стенке вследствие различных причин, среди которых доминирует гипоксия с последующим вазоспазмом в мезентериальных сосудах и нарушением перфузии и реперфузии стенки постгипоксическая ишемия кишечника.

Показано, что даже короткий эпизод ишемии нарушает барьер слизистой оболочки, вследствие чего проницаемость эпителия резко увеличивается. При снижении перфузии через мезентериальные сосуды выделяются свободные радикалы, которые очень токсичны для внутриклеточных структур, таких как лизосомы и митохондрии.

Вторым ключевым фактором, способствующим нарушению целостности кишечного барьера, является морфофункциональная незрелость МФН. В норме комплекс функциональных и анатомических систем защиты кишечника доношенного и зрелого ребенка предотвращает вторжение энтеральных бактерий за счет множества различных компонентов защиты: секреторный иммуноглобулин, желудочный сок, пепсин, панкреатические ферменты, слизь и перистальтика.

В периоде новорожденности показатели секреции соляной кислоты и пепсина ниже и достигают уровня взрослых лишь к 1 месяцу. Незрелость бокаловидных клеток эпителия выражается в пониженной секреции слизи.

Защитные иммуноглобулины, преимущественно IgА, у детей, рожденных раннее срока, невысоки. Большинство неонатологов рассматривают искусственное вскармливание как один из факторов развития НЭК. Известно, что при нарушении проницаемости кишечного барьера, при продолжающемся пероральном питании особенно гиперосмолярными смесями неизбежно возникает НЭК.

Грудное молоко, при прочих равных условиях, способствует предотвращению НЭК, обеспечивая организм ребенка макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно класса IgА.

Кроме того, грудное молоко, являясь синбиотиком, формирует толерантность новорожденного к представителям аутофлоры. Известно, что живые бактерии грудного молока, включая энтерококки, не содержат генов вирулентности. Тем не менее даже грудное вскармливание не во всех случаях предотвращает НЭК, поскольку при наличии постгипоксической ишемии и незрелости ЖКТ, вероятно, эти защитные функции грудного молока оказываются недостаточными.

Существуют и ятрогенные механизмы развития НЭК. Так, внутривенное использование гиперосмолярных лекарственных веществ повреждает слизистую оболочку кишечника.

Известно, что ксантины теофиллин и аминофиллин замедляют перистальтику и, кроме того, могут вызвать повреждение энтероцитов, продуцируя токсичные свободные радикалы.

Есть публикации о связи НЭК с применением гидрокарбоната натрия, кальциевых добавок. Пероральное использование больших доз витамина Е при лечении ретинопатии у недоношенных повышает риск НЭК. Избыточные дозы внутривенного кальция, вызывая вазоспазм, способствуют развитию НЭК.

Аналогично действует индометацин, блокируя синтез простагландинов. Среди микроорганизмов, играющих этиологическую роль, значение имеет не только облигатно патогенная, но и нормальная флора кишечника новорожденных, которая может стать для данных детей инвазивной. Существует множество работ о роли Clostridia в патогенезе как НЭК, так и газовой гангрены кишечника.

Примечательно, что у недоношенных детей с отрицательным результатом посева крови и перитонеальной жидкости на культуру Clostridia лечение, как правило, ограничивается медикаментозными препаратами, в то время как все пациенты с высевом Clostridia требуют хирургического лечения.

У детей, пораженных С. Perfringens, заболевание протекает обычно в молниеносной форме с выраженным пневматозом кишечника, гангреной, перфорацией и летальным исходом. Butyricum — менее вирулентна. Многие эпидемиологические исследования последних лет подтверждают возможную роль всего спектра анаэробов данной группы в генезе НЭК, хотя подчеркивается отсутствие единого бактериального агента. Грибы рода Candida в качестве возможного возбудителя НЭК выявляют у детей, заболевших уже в конце периода новорожденности и находившихся до этого на длительной антибактериальной терапии.

Известно, что коагулазо-негативные стафилококки являются высоко патогенными как у взрослых пациентов, так и у детей, особенно находящихся в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Столь же неблагоприятную роль в развитии НЭК может сыграть вирусная инфекция: коронавирусы, ротавирусы и вирусы Коксаки типа В2. Описаны случаи сочетания активной цитомегаловирусной инфекции и НЭК. Таким образом, являясь полиморфным заболеванием, НЭК чаще всего вызывается комбинацией вирусно-бактериальных, бактериально-грибковых возбудителей, обусловливающей усиление их взаимной вирулентности у детей с перинатальными факторами риска.

Тем не менее инфекция всегда вторична на фоне незрелости и постгипоксического поражения кишечника. Даже положительная гемокультура не может бесспорно ответить на вопрос, является ли выделенный патоген первичным или он попал в циркуляцию вследствие ишемического повреждения слизистой оболочки кишки.

Клиническая картина НЭК имеет как специфические, так и неспецифические симптомы. Последние обусловлены физиологической незрелостью и включают такие ранние признаки, как неусвоение пищи, большой остаточный объем в желудке при его ревизии, вздутие живота.

Затем появляются поздние неспецифические симптомы: нестабильная температура тела, повторные апноэ, брадикардия, летаргия, гипогликемия и шок. Кормление усугубляет имеющиеся клинические нарушения. Типично развитие симптоматики в первые 6 недель с пиком заболеваемости между м днями жизни. По мере прогрессирования болезни при пальпации выявляется болезненность и перерастянутые кишечные петли, иногда крепитация брюшной стенки.

Отек и гиперемия передней брюшной стенки свидетельствуют уже о перитоните. У маловесных детей заболевание прогрессирует очень быстро с развитием гемоколита, напряжением мышц передней брюшной стенки поздние признаки. Терминальная стадия характеризуется развитием септического шока с летальным исходом. Таким образом, НЭК характеризуется определенной стадийностью процесса, которая должна учитываться при выборе тактики терапии.

Стадии НЭК: 1-я стадия — продромальная стадия растяжения передней брюшной стенки. Общее состояние еще удовлетворительное, хотя у детей, перенесших внутриутробную гипоксию и угрожаемых по реализации инфицирования, состояние после рождения может быть тяжелым за счет неврологических расстройств, нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Может иметь место мраморность кожных покровов, единичные приступы апноэ, срыгивания и снижение толерантности к пище.

Живот вздут и чувствителен при пальпации, стул слизистый, без запаха и видимых примесей крови. Выделение данной стадии важно, так как позволяет своевременно корректировать тактику выхаживания новорожденных из группы риска и избежать хирургического вмешательства. Первые симптомы в зависимости от тяжести морфологических изменений появляются на е сутки жизни детей.

Эта стадия характеризуется симптомами дистонии и дискинезии ЖКТ, спазмом сфинктеров; характерно вялое сосание, частые срыгивания молоком, периодически с примесью желчи, быстро прогрессирующая потеря массы тела.

В последующем появляется вздутие живота, болезненность при пальпации, чаще — справа. Стул с тенденцией к задержке, частый, малыми порциями со слизью. Дисбактериоз является непременным атрибутом НЭК. Продолжительность ее не более часов; проявляется прогрессирующим ухудшением в состоянии ребенка, нарастанием токсикоза с эксикозом.

Появляется рвота кишечным содержимым и желчью, резкое вздутие, напряжение и болезненность живота. Перистальтика кишечника вялая, прослушивается слабо. Стул отсутствует, газы не отходят. Анальное отверстие спастически сомкнуто. Отмечается легкая ранимость слизистой оболочки прямой кишки. Лабораторно-инструментальная диагностика. У детей с НЭК обычно имеет место нейтро-, тромбоцитопения и метаболический ацидоз. Уже на 1-й стадии заболевания количество нейтрофилов может быть меньше, чем клеток в мм 3.

Нейтропения связана с грамотрицательной септицемией и с супрессией костного мозга. Тромбоцитопения ассоциирована с грамотрицательными бактериями и продуктами воспаления липополисахариды, ФНО и различными другими цитокинами. Наиболее информативным показателем является динамика тромбоцитов. Тромбоцитопения связана с их деструкцией и обусловлена грамотрицательной септицемией. Устойчивая корреляция наблюдается между внезапным падением числа тромбоцитов, ухудшением состояния и гангреной кишечника.

Метаболический ацидоз — характерный признак НЭК и может рассматриваться как маркер некроза кишечной стенки. При обследовании детей, находящихся на искусственном вскармливании, отмечается повышенное выделение лактозы с каловыми массами. Отклонение от нормы показателей теста на лактазную недостаточность отмечается уже за дня до начала клинических проявлений НЭК, характерно повышение в сыворотке гексозаминидазы.

Достоверный признак-определение IgА в копрофильтрате. Для уточнения стадии НЭК и его прогноза большое значение имеет использование доступного современного теста — прокальцитонина ПКТ.

Ультразвуковая диагностика УЗИ помогает диагностировать некроз кишки, свободную жидкость в брюшной полости и газ в портальной системе печени. Простота выполнения, хорошая переносимость и отсутствие ионизирующей радиации делают этот метод диагностики в настоящее время незаменимым тестом в комплексной диагностике, нередко помогая решать вопрос и об оперативном вмешательстве.

Некротический энтероколит

Jump to navigation. В чем суть проблемы? Некротизирующий энтероколит НЭК - это состояние, при котором в желудочно-кишечном тракте ЖКТ младенца возникает воспаление. Некротизирующий энтероколит может возникнуть в связи с незрелостью плода, недостатком кровотока в ЖКТ и нарушением целостности слизистой оболочки в результате инфекции или кормления молочной смесью. Для защиты ЖКТ организм выделяет естественное вещество - оксид азота из аминокислоты - аргинина. Есть информация, что концентрация аргинина в плазме у младенцев с очень низкой массой тела при рождении и у недоношенных младенцев, у которых развивается НЭК, достаточно низкая.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Новопольцева 1, В. Воробьева 1, О. Овсянникова 1, Н. Тумакова 2, Н. Плохорский 2, В. Пивиков 2, Е. Новопольцев 2, Л.

Некротический энтероколит англ. Код по МКБ Р До года данная патология не была определена как нозологическая форма и существовала под самыми разнообразными диагнозами: функциональная кишечная непроходимость, внутрибрюшной абсцесс, спонтанная перфорация подвздошной кишки, некротический колит новорожденных с перфорацией, ишемический энтероколит, инфаркт кишечника новорожденных, аппендицит. Rossier и С. При наличии у ребенка факторов риска вероятность развития НЭК возрастает, что требует обязательного учета при планировании и проведении лечебнодиагностических мероприятий. В настоящее время активно применяется классификация НЭК по стадиям течения, предложенная J. Bell и соавт. Walsh and R. Kliegman Сроки манифестации заболевания широко варьируют от рождения до 3 месяцев.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: «Реанимация». Энтероколит

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.